به گزارش شفاف ، پاركينسون دومين اختلال عصبي شايع پس از آلزايمر است كه در اثر آسيب به سلول هاي عصبي ايجاد مي شود. بارزترين علائم بيماري شامل كاهش تحرك ، سفتي عضلات و لرزش است. همچنين نشانه هايي از علائم ناتوان كننده و ناتوان كننده وجود دارد كه برخي از آنها قبل از علائم …
اختلالي كه باعث تخريب سلول‌ها مي‌شود https://myirannews.ir/علمي/اختلالي-كه-باعث-تخريب-سلول‌ها-مي‌شود/ https://myirannews.ir/علمي/اختلالي-كه-باعث-تخريب-سلول‌ها-مي‌شود/#respond اخبار ايران من Sun, 05 Sep 2021 16:09:11 0000 علمي https://myirannews.ir/علمي/اختلالي-كه-باعث-تخريب-سلول‌ها-مي‌شود/ به گزارش شفاف ، پاركينسون دومين اختلال عصبي شايع پس از آلزايمر است كه در اثر آسيب به سلول هاي عصبي ايجاد مي شود. بارزترين علائم بيماري شامل كاهش تحرك ، سفتي عضلات و لرزش است. همچنين نشانه هايي از علائم ناتوان كننده و ناتوان كننده وجود دارد كه برخي از آنها قبل از علائم …
به گزارش شفاف ، پاركينسون دومين اختلال عصبي شايع پس از آلزايمر است كه در اثر آسيب به سلول هاي عصبي ايجاد مي شود. بارزترين علائم بيماري شامل كاهش تحرك ، سفتي عضلات و لرزش است. همچنين نشانه هايي از علائم ناتوان كننده و ناتوان كننده وجود دارد كه برخي از آنها قبل از علائم راهنمايي و رانندگي ظاهر مي شود.
پاركينسون و بسياري از مناطق عصبي ديگر تحت تأثير انواع نورون ها قرار دارند و بسياري از آنها بر روي سلول هاي عصبي در مناطقي كه سيگنال هاي حركتي وجود دارد تمركز مي كنند ، به ويژه در ناحيه مغز مياني كه جرم ناميده مي شود. توده سياه بخشي از يك فرايند بزرگتر است كه بايد تنظيم شود. در سندرم پاركينسون ، نورونهاي دوپامينرژيك سياه به آرامي تحليل مي روند و منجر به اختلال در عملكرد و مشكلات حركتي مي شوند.
درمان جايگزيني دوپامين براي درمان نقايص عصبي مورد استفاده قرار مي گيرد و عوارض جانبي اين داروها با گذشت زمان كاهش مي يابد. تحريك مغزي نيز مي تواند براي درمان علائم مورد استفاده قرار گيرد ، اگرچه هيچ داروي تجويزي وجود ندارد كه پيشرفت آسيب عصبي را كند كند. شايع ترين تظاهرات بيماري پاركينسون شامل تركيب پروتئين هاي ناسازگار در سلول هاي عصبي است.
يكي از اين مجموعه هاي ويژه ico-synuclein نام دارد. اين مولكول ها مي توانند كپي اليگومرهاي فيبريلي تشكيل دهند.شواهد نشان مي دهد كه اين مولكول ها براي اعصاب خطرناك بوده و نقش كليدي در توسعه پاركينسون ايفا مي كنند.
پروتئين هاي غير ضروري اغلب با تجزيه پروتئين ها در سلول ها ترميم مي شوند. رشد پروتئين هاي آلفا سينوكلئين ناهماهنگ در اين سيستم ها ممكن است يك عامل كليدي در مرگ و مير عروقي باشد.
پاركينسون را مي توان با اختلال عملكرد ميتوكندري مرتبط دانست زيرا ميتوكندري ها انرژي لازم را براي سلول براي انجام وظايف حياتي به پوست مي دهند. ميتوكندريها بسيار فعال هستند و بسته به قدرت سلول ، مي توان آنها را در سلولهاي كوچكتر سنتز يا جدا كرد. ميتوكندري همچنين مي تواند به مناطقي كه بيشترين نياز را دارند منتقل شود.
با اين حال ، در پاركينسون ، اين حركات ممكن است مختل شده و ميتوكندري ها به درستي عمل نكنند. تصور مي شود كه در پاركينسون ، پيري يا آسيب به ميتوكندري و برداشتن يا جايگزيني آنها اختلال ايجاد مي كند و منجر به تشكيل ميتوكندري آسيب ديده يا فرسوده مي شود.
از سوي ديگر ، سلول هاي گليا كه نورون ها را احاطه كرده اند مي توانند در پاركينسون نقش داشته باشند و از دست دادن نورون هاي دوپامين نوعي سلول گليا به نام ميكروگليا را ايجاد مي كند كه به نجات سلول هاي مرده كمك مي كند. ميكروگليايي كه باعث آزاد شدن سايتوكاين هاي التهابي مي شود كه ميكروگليا را در مجاورت نوعي سلول گليا به نام آستروسيت ترشح مي كند.
داروهاي آزاد شده توسط ميكروگليا و آستروسيت ها به سلول هاي عصبي آسيب مي رسانند.
مكانيسم هاي زمينه ساز بيماري پاركينسون شناخته نشده است ، اما با گذشت زمان ، بسياري از سيستم هاي عصبي آسيب ديده اند و يكي از مسيرهاي جديد آلفا سينووين ناسازگار است و منجر به اين امر مي شود.
اگرچه درك ميزان شيوع بيماري پاركينسون دشوار است ، اما تعدادي از اهداف درماني را براي كاهش يا جلوگيري از آسيب عصبي ارائه مي دهد. به عنوان مثال ، امروزه ترويج حذف پروتئين هاي خارجي و جلوگيري از انتقال آنها. بهبود عملكرد ميتوكندري و برجسته سازي مراحل عصبي خستگي و تحقيقات
انتهاي پيام /